Февраль 12, 2017

Новые данные о рассеянном склерозе: иммунные клетки атакуют и нейроны

Гиперактивность иммунной системы человека может вызывать воспалительные процессы в ЦНС при рассеянном склерозе (РС). Ученые из Копенгагена выявили новых вид регулирующих кровеных клеток влияющие на Т-лимфоциты при РС. При воздействии на эти клетки можно снижать воспалительные процесы в нервной системе.

Исследователи из Германии получили данные о влиянии иммунной системы вызывающей повреждения при рассеянном склерозе. Используя лазерный микроскоп, который позволил исследовать процессы в живых организмах, они смогли показать, прямое взаимодействие между иммунными клетками и нейронами. Симптомы заболевания варьируются в зависимости от поврежденный нейровоспалением участков, но часто включают мышечную слабость, трудности при ходьбе, онемение и нарушение зрения. Ранее было показано, что РС вызвано повреждением защитного слоя миелина, изоляционного вещество, окружающее нервные клетки и играющею решающую роль при передачи нервных импульсов. «Роль повреждения нейронов в патогенезе РС, обсуждалась с первым описание болезни», объясняет профессор Frauke Zipp (University Medical Center Johannes Gutenberg University, Mainz). «Несмотря на множество различных теорий РС, наиболее вероятный механизм поражения нейронов рассматривался как вторичный, в результате поражения миелиновых оболочек, хотя безусловно весь процесс повреждения нейронов до конца не понят».

Новые данные о рассеянном склерозе

Для исследования процессов в живых организмах, Frauke Zipp и ее коллеги использовали двуфотонный лазерный сканирующий микроскоп, с помощью которого они изучали роль иммунных клеток в повреждениях нейронов у мышей с экспериментальной аутоиммунной энцефаломиелитом, модели РС. Они установили прямые взаимодействия между иммунными клетками и нейронами, по типу синаптических влияний. Иммунные клетки, называемые Th17, которые были связаны с аутоиммунным воспалением, вызвали повышение уровня кальция в нейронах, что в долгосрочной перспективе является токсичным для них. Как правило, кальций в нейронах играет решающую роль при возбуждении нервных клеток. Это механизм в патогенезе РС чрезвычайно важен, поскольку патологические колебания в нейрональных внутриклеточных уровни кальция, частично обратимы, что позволяет наметить пути терапии. Таким образом получено прямое свидетельство о конкретном прямом взаимодействии между иммунной и нервной системы, которая может приводить к гибели нейронов.

Yawei Liu, Robert Carlsson, Manuel Comabella, JunYang Wang, Michael Kosicki, Belinda Carrion, Maruf Hasan, Xudong Wu, Xavier Montalban, Morten Hanefeld Dziegiel, Finn Sellebjerg, Per Soelberg Sørensen, Kristian Helin, Shohreh Issazadeh-Navikas. FoxA1 directs the lineage and immunosuppressive properties of a novel regulatory T cell population in EAE and MS. Nature Medicine, 2014

Volker Siffrin, Helena Radbruch, Robert Glumm, Raluca Niesner, Magdalena Paterka, Josephine Herz, Tina Leuenberger, Sabrina M. Lehmann, Sarah Luenstedt, Jan Leo Rinnenthal, Gregor Laube, Hervé Luche, Seija Lehnardt, Hans-Joerg Fehling, Oliver Griesbeck, Frauke Zipp. In Vivo Imaging of Partially Reversible Th17 Cell-Induced Neuronal Dysfunction in the Course of Encephalomyelitis. Immunity, 2010.

Комментарии профессора Р.Ф.Гимранова.

«Классические наши неврологические знания подразумевали именно вторичное повреждение нейронов и исходя из этого строилась тактика профилактики, лечения и нейрореабилитации. Эти данные позволяют определять новые терапевтические мишени в комплексном лечении РС. Безусловно, через некоторое время должны появиться новые препараты и методики для этого».

 

ПЕРЕЙТИ К СПИСКУ ВСЕХ НОВОСТЕЙ